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01NATURE封面故事：炎症促发阿尔茨海默病再添力证：炎性小体激活引发tau蛋白异常
封面图像显示tau蛋白(蓝色)在神经元内部蓄积。与β-淀粉样蛋白一起，tau被认为在阿尔茨海默病中起重要作用。淀粉样蛋白β聚集在斑块中，而磷酸化的tau聚集在神经原纤维缠结中。这些斑块和缠结导致神经变性和认知能力下降。
tau蛋白通常会让神经元的细胞骨架保持稳定。但是，在阿尔茨海默病，这种蛋白发生了化学变化，它们从细胞骨架上脱落下来并粘在一起。结果就是细胞的机械稳定性受到损害，从而导致细胞死亡。
医院MichaelT.Heneka研究小组发现，NLRP3炎性小体是β-淀粉样蛋白积聚的促进剂,β-淀粉样蛋白的沉积最终导致tau病理的发展，从而导致细胞死亡。炎性小体是连接β-淀粉样蛋白和tau蛋白疾病过程的决定性缺失环节。
Heneka小组认为未来的药物可以通过调节这种炎症反应来解决这一点，为阿尔茨海默病新治疗方法带来了机会。
(编译自NLRP3inflammasomeactivationdrivestaupathology.NatureV.,P.-,28Nov.)
注：阿尔茨海默病(AD)，即老年痴呆症，临床表现为失忆、失语。
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