北京治疗白癜风哪里医院效果最好 https://disease.39.net/yldt/bjzkbdfyy/有证据表明体细胞突变通过不同的分子通路导致了相同的GBM发生。GBM至少有四个不同的分子亚型：(1)经典型，以EGFR扩增/突变和P53突变为特点；(2)前神经元型，以PDGFRA改变和异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变为特点；(3)间质型，以NF1机能障碍为特点；(4)神经元型，以EGFR过度表达和神经元标志物表达为特点7。但是现在，这项分子分型方案还未能推进治疗选择和预后。具有星形细胞或少突胶质细胞特点的低级别胶质瘤以IDH突变为特点，IDHRH突变发生率达70%8。这个突变引起肿瘤代谢产物2-羟基戊二酸酯(2HG)形成，而2HG是核磁波谱分析(MRS)诊断和新型IDH1抑制剂治疗的靶点。IDH1突变在胶质瘤发生早期升高，但在原发GBM(即高龄、新发GBM)中明显缺乏。
除了致癌基因扩增和抑癌基因的失活,恶性肿瘤具有侵袭邻近神经结构和通过血管生成形成新血供的能力。胶质肿瘤是极具侵袭性的肿瘤,往往侵袭到肉眼所见或影像学边界之外。血管生成引起血管增生,是GBM的病理学特征。血管表皮生长因子(VEGF)是胶质瘤的血管生成中重要的刺激因子之一。VEGF在正常脑血管内皮中不表达，但在胶质瘤中因局部低氧状态影响而表达增加。VEGF也增加血管通透性,因而在恶性胶质瘤的瘤周水肿形成中发挥作用。
